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营养性维生素D缺乏性佝偻病.ppt
Deficiency1986年全国佝偻病防治科研协作组制定了我国佝偻病早期综合防治方案。2007年 中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组及国内有关专家再次制定了维生素D缺乏性佝偻
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维生素D缺乏性佝偻病说课稿.docx
维生素D缺乏性佝偻病说课稿
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[医学]维生素D缺乏性佝偻病.ppt
[医学]维生素D缺乏性佝偻病

维生素d缺乏性 佝偻病

一 、概述

本病系因体内维生素d不足引起全身性 钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着 在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。 佝偻病多发生在2—3岁以下的婴幼儿， 虽然本病很少直接危及生命，但因发病 缓慢，易被忽视。一旦发生明显症状时， 机体的抵抗力低下易并发肺炎、腹泻、 贫血等其他疾病。

二 、维生素d的 来源及生理功能

植物 麦角骨化醇(vitd2) 日光 维生素d 人、动物皮肤中7-脱氢胆固醇 胆骨化醇 (vitd3)
vitd结合蛋白

皮细胞

1-羟化酶

肝25-羟化酶25-(oh)d3 肾近曲小管上 1.25(oh)2d3 靶器官(肠、肾、骨)

主要生理功能：
促进小肠黏膜细胞合成cabp，增加肠道 对钙的吸收。 促进肾小管对钙、磷的重吸收，以提高 血钙、磷浓度。 促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化， 直接作用于骨的矿物质代谢(沉积与重吸 收)。

由25-(oh)d3转变成1.25-(oh)2d3 的调节因素：
甲状旁腺素(pth)：pth促进1-羟化过程， 增加1.25-(oh)2d3合成。 低钙血症，可刺激pth分泌增加，间接促进 1.25-(oh)2d3合成。 低磷可直接提高血浆1.25(oh)2d3。 1.25(oh)2d3自身反馈作用：1.25(oh)2d3 血浓度过高时反馈减慢1-羟化过程。 降钙素:抑制肾小管羟化生成1.25(oh)2d3。

三、 病因

日照不足： 皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化为 维生素d3。
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维生素D缺乏性佝偻病患儿的护理.doc
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[医药卫生]佝偻病课件01.ppt
[医药卫生]佝偻病课件01

维生素d 维生素d缺乏性佝偻病
rickets of vit.d deficiency

一·定义与发病概况

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深圳市妇幼保健院

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维生素d缺乏性佝偻病是由于儿童 体内维生素d不足致使钙磷代谢失 常的一种慢性营养性疾病，以正在 生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、 造成骨骼病变为其特征。

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发病概况： – 主要见于< 2岁婴幼儿。 – 多数患儿属轻症。 – 北方多于南方。

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维生素d缺乏性佝偻病由1977年的40.7％下降 到1990年的26.7％
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二 .维生素d的来源和转化 维生素d

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1.主要来源：
7-脱氢胆固醇 麦角固醇 胆固化醇（内源性维生素d3） 肝 麦角固化醇（维生素d2） 25-羟胆固化醇 肠，肾，骨 1, 25-二羟胆固化醇 肾

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1,25(oh)2d的生理功能： 1.促进小肠粘膜对钙磷的吸收 2.促进旧骨的溶解，增加细胞外液钙磷 的浓度，有利骨盐沉着 3.促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿 磷的排泄

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